[慢性骨筋膜间隔综合征致下腰痛的临床研究] 慢性骨筋膜间隔综合征运动

慢性骨筋膜间隔综合征致下腰痛的临床研究

［方法］选取明确诊断为腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征且未合并其他腰部疾病的 患者30例，分别行腰腹肌肌力测定，竖脊肌内压测定，血常规，血沉，肌酸激酶 （CK）及同工酶（CK-MM），乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶（LDH5）测定， 采用骨筋膜间隔切开减压手术治疗。术中切取竖脊肌标本用于组织病理学观察和 透射电镜观察。［结果］各项酶学检验无异常；
组织学光镜下观察到竖脊肌纤维 部分溶解变性，肌纤维肥大，少量炎性细胞浸润；
电镜下观察到肌纤维灶状溶解， 核周线粒体聚集，胞内脂滴、溶酶体增多，肌卫星细胞增殖分化。［结论］腰骶 部慢性骨筋膜间隔综合征是由于内在压力增加，筋膜间隔内组织代谢障碍，骨骼 肌慢性受损，炎症因子释放，最终影响脊神经后支导致的下腰痛。

【关键词】 慢性骨筋膜间隔综合征；

下腰痛；

发病机理；

临床研究 Abstract：［Objective］To discuss pathogenesis of low back pain induced by chronic compartment syndrome.［Method］Thirty patients who had definite chronic lumboscaral compartment syndrome without other lumbal diseases were choosed respectively to test muscle force of lumbar and abdomen,intra-sacrospinal muscle pressure,blood routine,ESR,CK,CK-MM,LDH and LDHs.All patients received decompressive operation.Skeletal muscle specimens taken from sacrospinal muscle in each operation were possessed for histological and ultrastructuml observation. ［Result］All of enzyme tests were normal.The author could observe the dissolved degeneration of part of sacrospinal muscle fibers,muscle fiber hypertrophy,and a small quantity of inflammatory cell infiltration with a light microscope.Focal solution of muscle fiber,the aggregation of mitochondria around the nucleus,the increase of lipid droplet and lysosome in cyte,and the proliferation and differentiation of muscle satellite cell could be observed with an electron microscope.［Conclusion］ Pathogenesis of chronic lumboscaral compartment syndrome may be as followed.Intra-compartmental pressures increase,causing metabolism disturbance of the tissues under fascia compartment,damaging skeletal muscle chronically,then inflammatory factors are released,which stimulates posterior branch of spinal nerves,and finally induces low back pain. Key words:chronic compartment syndrome;
low back pain;
pathogenesis;
clinical study1 临床资料与方法 1.1 1般资料 1.3 术前检查 每位患者检测血常规，血沉，血肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MM）， 血乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶（LDH5），观察与急性骨筋膜间隔综合征的差 别；
采用OG公司GIKEN GT350背伸肌肌力测试和训练系统（日本产）测定患者 腰腹肌肌力的平均值；
按照白跃宏所述方法〔8〕测定竖脊肌内压，分别记录静 止压、运动压、回复压。

1.4 术中切取标本及标本检测 1.5 统计学分析 竖脊肌内压测定值与诊断标准中的参考值用SAS 6.12软件t检验分析统计 学意义；
因为竖脊肌主要作用是背伸脊柱，所以把腰背伸肌肌力与测定的竖脊肌 静止压、回复压进行相关性分析，并且作者测定了患者术后1个月复诊时的腰腹 肌肌力，再把术前术后的腰腹肌肌力进行t检验，分析统计学意义。

2 结 果 2.1 血液生化 30例患者白细胞计数，血沉，血肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MM）， 血乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶（LDH5）均在正常参考值范围内。

2.3 组织病理学 2.4 显微病理学 透射电镜下，肌纤维灶状溶解，核周线粒体聚集（图3、4），基底膜部分 崩解（图5），胞内脂滴、溶酶体增多，肌细胞直径增大，胶原组织增生，可见 少量已分化的肌卫星细胞。

2.5 统计学 3 讨 论3.1 设想的发病机理 腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征自从报道已来，发病机理仍然停留在猜测和 动物试验阶段。国内白跃宏〔6〕通过动物试验观察提出慢性腰痛的原因可能是 骨筋膜间隔内压升高导致腰背筋膜下间隙消失，肌肉血流量下降，疏松脂肪组织 变性。此假设跟本研究中病理所见相符。

3.2 急慢性骨筋膜间隔综合征发病机理差异 首先，慢性骨筋膜间隔综合征（CCS）由于损伤过程缓慢，血液循环能及 时清除肌肉损伤所致的各种酶类和炎症因子，即使有急性腰部损伤史，也由于检 查时处于慢性期，而不能发现血液中酶学异常。并且组织修复时间相对充裕，所 以在临床症状上多为迁延性疼痛〔3〕，而不会有其严重的后遗症，如Volkmann 挛缩等。其次，急性骨筋膜间隔综合征（ACS）病情发展迅速，病理变化持续加 重，基本可忽略其修复过程，而CCS损伤与修复并存，相互交织，电镜下可见肌 卫星细胞分化，光镜下间质纤维化，所以患者腰腹肌肌力下降，经切开减压术后 康复训练1个月左右，患者肌力有恢复倾向（P＜0.05）。另外，白跃宏〔15〕在 建立CCS动物模型实验中，大白兔骨骼肌重复性压迫后产生1种变性、肥大性的 Whorled细胞，可能是骨骼肌细胞由于慢性缺氧产生变性的中间阶段。

3.3 关于竖脊肌内压测定 4 结 论 综上所述，腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征所致下腰痛是由于腰骶部骨骼肌 长期过载或疲劳，导致竖脊肌代偿性肥大，引起筋膜间隔内压增高，间隔内能量 代谢障碍，最终导致竖脊肌的慢性损伤，炎症因子释放，机械性刺激和化学刺激 共同作用于脊神经后支的伤害感受器导致下腰痛。