浅谈进化儿科学在小儿急症中的应用:小儿急疹

浅谈进化儿科学在小儿急症中的应用

1体温-热性惊厥 恒温动物是进化的产物。人的体温在37℃左右，哺乳动物的体温为马 38℃、牛39℃、羊40℃，禽类的体温为鹅41℃、鸭42℃、鸡43℃。恒温动物的体 温越高，越不利于病原微生物的侵害。因此，人类是动物界中最易感染者。当人 类感染病原微生物后，机体可通过发热来抵抗感染、消灭病原微生物。小儿由于 神经系统发育不成熟，体温过高可导致大脑过度兴奋、异常放电，发生惊厥。重 者可引起神经系统损害，甚至危及生命。EP认为，发热是人体的防御反应，它 可促进炎性细胞的趋化、加快抗体的合成，有利于杀灭病原体，患感染性疾病时 不应急于药物退热或物理降温治疗，这不利于抑制或杀灭病原微生物。但学龄前 儿童有发生热性惊厥的可能，应注意及时退热治疗。对热性惊厥较重者，还可模 拟动物的休眠，进行“冬眠疗法”，使体温降低、代谢减少，从而保护大脑。

2心率-肺炎合并心衰 小儿肺炎能否合并心力衰竭(心衰)这是现代儿科学争论的一个话题。

从生物进化的角度看，心血管是伴随着呼吸器官而进化的，即先有肺脏的通气、 换气，后有心血管的血液运输。呼吸系统与循环系统有进化的必然联系。水蚤等 体表呼吸的甲壳类，仅有心脏没有血管；
虾、蟹等水生鳃呼吸动物血管发达，呈 单循环；
陆生肺呼吸的哺乳动物心血管系统复杂，呈双循环。肺炎所致心衰是呼 吸系统对循环系统的影响，这是生物进化的必然结果。

目前，临床诊断肺炎合并心衰的主要标准是呼吸60次／min、心率180 次／min，这是人为划定的界线。在动物界，大象的心率为30次／min，小鼠的心 率为600次／min，可见动物的体型与心率成反比。在同一类动物中，小动物比成 年动物的心率快。在小儿中，新生儿心率120～140次／min，婴儿110～130次／ min，幼儿100～120次／min，学龄前儿童80～100次／min，学龄儿童70～90次／min，可见小儿的心率与年龄成反比。心率增快，可提供较多的血液供应，保 证新陈代谢。小儿肺炎时，由于肺脏血氧交换障碍，使机体缺氧，心率代偿性增 快，可补偿供氧。EP认为，治疗肺炎合并心衰的关键是改善缺氧，而不是降低 心率。

3呼吸-喘息性疾病 在生物进化过程中，单细胞生物通过细胞直接与水环境进行气体交 换；
水生动物利用皮肤和鳃进行水呼吸；
两栖类的幼体仍然用鳃呼吸，成体则用 肺呼吸；
爬行动物依靠胸廓的运动进行肺呼吸；
鸟类在气囊的辅助下使气体单方 向流动；
哺乳类动物的肺泡是盲端，气体需双向流动。我们人类的肺脏通气结构 有明显的缺陷，肺泡直径宽于小气道直径，使气体流人容易、流出困难；
毛细支 气管中没有软骨支持，易于狭窄。这是小儿易发生喘息性疾病的原因。

小儿喘息性疾病包括毛细支气管炎、喘息性支气管炎和支气管哮喘等。

其病理特征是小气道的狭窄，引起通气功能障碍，进而通过增加呼吸频率代偿性 供氧。喘息性疾病虽都应进行解痉平喘的对症治疗，但是针对病因的治疗却有所 不同。支气管哮喘是过敏原引起的喘息性疾病，这是机体为避免吸人有害气体而 采取的一种防御反应，只是防卫过当而伤及自身，治疗本病应以抗感染(抑制炎 症反应)为主，疗程较长。毛细支气管炎是呼吸道合胞病毒等感染所致的喘息性 疾病，治疗应以抗病毒感染为主，疗程较短。

4血压-过敏性休克 在物种进化过程中，无脊椎动物仅有吞噬细胞，可进行非特异性免疫 反应；
鱼类有胸腺和淋巴细胞，可完成特异性免疫反应；
禽类有了腔上囊，可产 生特异抗体，进行体液免疫反应；
哺乳动物能产生IgM、IgG和IgA；
人类则还有 IgD和IgE等五类免疫球蛋白，使体液免疫反应更加成熟完善。小儿免疫系统的发 育过程正是种系发育的重演。胎儿在胚胎期12周即可合成lgM；
新生儿出生后IgG 含量最高，有时可超过成人水平；
而新生儿IgD和IgE极少，约在5～7岁时才达成 人水平。

过敏性休克属Ⅰ型速发型过敏反应，是由(药物或食物等)过敏原、IgE 抗体、肥大细胞和嗜碱性粒细胞等参与的反应，可引起毛细血管通透性增加、血 压下降、组织损伤等。小儿出生后lgE很少，2～3个月内很少发生过敏反应。随 着年龄的增长，过敏反应的发生率逐渐增高。EP认为，过敏反应本是机体对外来异物(过敏原)产生的一种保护性反应，只是这种反应过度，而伤害了自身，甚 至危及生命。抢救本病的重点是争取时间，阻断反应链。首先注射肾上腺素抗休 克，其次注射糖皮质激素和抗组织胺药物抑制炎性介质的释放。预防本病的最好 方法是检出药物或食物致敏原，避免与之接触。本病不仅是医学难题，还涉及法 律等社会问题。

总之，从进化的角度对严重影响小儿生命体征的几个急症进行分析， EP为小儿急症的救治提供了新理论。

作者：赵凤杰等