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甘露醇治疗脑卒中诱发急性肾损害32例分析

来源:会议 时间:2020-01-18 07:52:49 点击:
摘要目的观察甘露醇对急性脑卒中患者的肾损害。方法动态观察患者尿液和肾功能变化。结果32例肾损害出现血尿、尿蛋白或尿素氮、肌酐升高。结论甘露醇可诱发急性肾损害,在治疗中应注意肾功能与尿液变化,一旦发现肾损害应及时减量或停用。关键词脑卒中甘露醇肾损害

甘露醇作为一种渗透性利尿脱水和自由基清除剂,是降低颅内压、治疗脑水肿最常用的药物。但近年来有关甘露醇诱发肾损害的报道日趋增多,现将我们遇到的32例报道如下。

1临床资料

1.1一般资料所有病例均为住院治疗的急性脑卒中患者,32例中男19例,女13例,年龄52~84岁,平均年龄63.6岁,符合1996年第四次全国脑血管学术会议诊断标准,均经头颅CT证实,其中脑高度出血17例,蛛网膜下腔出血4例,大面积脑梗塞11例。

1.2实验室检查病人住院前均无肾脏病病史,入院后24小时内检查尿常规,血尿素氮(BUN),肌酐(Cr),均在正常范围内,静脉快速滴注20甘露醇250ml,每日2~4次。本文32例病人于治疗2~5天内出现肾损害症状,8例少尿,29例血尿,其中肉眼血尿27例,尿蛋白(+~++)28例,颗粒管型3例,15例BUN,Cr超过正常(BUN>6.5mmol/l,Cr>110mmol/l)。

1.3结果发现肾损害发生立即减量或停用甘露醇,停用时肾脏有毒性影响的抗生素,采用甘由氯化钠、速尿、白蛋白,扩容及一般治疗后,30例肾功能迅速改善,一周后复查尿常规,BUN、Cr均恢复正常,2例出现少尿,BUN、Cr呈进行性增高,病人自动出院。

2讨论

甘露醇分子式为C5H14O6,是低分子化合物,属利尿脱水剂,静脉注射后除极少部分在肝内转化为糖之外,绝大部分经肾小球滤过,在肾小管不被再吸收,使肾小管高渗,阻止水和电解质在肾小管再吸收,起到利尿脱水作用。据文献报道甘露醇对肾脏有双重影响,小剂量使肾脏血管扩张,而大剂量使肾脏血管收缩,且大剂量久用可引起肾小管损害及血尿。大剂量应用甘露醇96小时内可呈肾皮质瘀血,肾小管管腔变小,上皮细胞偏移,细胞肿胀及空泡形成等病理改变。临床上出现少尿,血尿及蛋白尿等肾脏损害,其发生率一般认为与静滴甘露醇的剂量,病人基础肾功能和易致肾损害的因素(如肾供血不足、脱水、低钠、老人等)有关。脑水肿越明显病人昏迷程度越深,GCS评分缺低,使用甘露醇也越多,这样对患者的肾功能损害也越大。

为了避免诱发肾损害,使用甘露醇时应注意观察尿量和颜色的变化,动态观察尿液分析与肾功能的两个主要指标:BUN、Cr是监测病人肾功能变化简单易行的方法。早期发现肾功能的变化有助于提高急性脑卒中病人的抢救成功率。

由于甘露醇对肾脏有一定的毒副作用,应尽量避免大剂量,长时间使用。脑卒中患者多年龄较大,同时伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等病史,肾功能处于退行性变阶段,肾脏的代偿能力下降,易出现肾损害,对于少尿病人更要慎用,一般剂量每次不超过100克,每天不超过300克。

本组资料表明甘露醇引起的肾损害是可逆的,一旦发现应及时减量或停用,改用其它有效脱水剂,病情严重的可作透析治疗。

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